Микробиом полости рта был впервые исследован голландцем Антони ван Лавенгуком, с использованием микроскопа собственной конструкции. В конце 1670-х годов он сообщил Британскому королевскому обществу, что различные формы микробов присутствуют в налете, найденном на поверхности зубов.
Это наблюдение пришло в то время, когда бактериология еще не была создана, и он был очень очарован кинетикой микробиома. В его докладе описывались индивидуальные различия в микробиоме полости рта, и хотя он не ссылался на них напрямую, он понял, что эти различия влияют на здоровье ротовой полости.
К сожалению, прошло 200 лет, прежде чем была разработана системная теория, которая показала, как микробиом связан с болезнями в полости рта человека.
Американский стоматолог В.Д. Миллер изучал связь между микробами во рту и заболеваниями в небольшой лаборатории в Берлине в конце XIX века. Он был мотивирован Р. Кохом, который примерно в то же время сообщал о передовых результатах в исследованиях ассоциации между микробами и инфекционными заболеваниями.
В своей книге «Микроорганизмы человеческого рта» Миллер предложил «химикопаразитическую теорию», которая постановила, что основной причиной кариеса в зубах была кислота, метаболизированная из сахара в пище пероральными микробами. Тем не менее, он не смог определить кариесогенных бактерий и сосредоточился на кислоте, как бактериальном метаболите, а не на бактериях, которые производят этот метаболит. До середины XX века считалось, что его теория ввела в заблуждение его преемников, которые классифицировали вид Lactobacillus как кариесогенные бактерии, в соответствии с гипотезой Коха.
Состав микробиома
Открытие Streptococcus mutans, было осуществлено в середине XX века, а также были открыты специфические пародонтальные патогены Aggregatibacter actinomycetemcomitans, Porphyromonas gingivalis, Treponema denticola и Tannerella forsythia. Тем не менее Streptococcus mutans нечасто обнаруживаются в кариозных полостях в границах дентина. Кроме того, P. gingivalis, наиболее вероятный патогенный возбудитель пародонтита, провоцирующий разрушения тканей пародонта в конкретных патогенных мышей, и не в значительной степени в зародышей мышей. P. gingivalis, таким образом, в настоящее время рассматривается как ключевая бактерия, которая определяет вирулентность общего микробиоты полости рта при пародонтите, а не как патоген, непосредственно разрушающий пародонтальные ткани.
Более 700 видов бактерий обитают во рту и составляют микробиом полости рта. Хотя каждый вид в микробиоме проявляет более низкую вирулентность по сравнению с Streptococcus mutans или ранее упомянутыми пародонтальными патогенами, численность может быть выше для менее вирулентных видов, чем для видов с большей вирулентностью. Кроме того, взаимодействие между бактериальными видами в микробиоме ротовой полости может регулировать выражения факторов вирулентности видов с большей вирулентностью. Таким образом, простое накопление видов с более высокой вирулентностью недостаточно для определения вирулентности общего микробиома.
Обсуждается взаимосвязь микробиоты слюны с заболеваниями пародонта и системными состояниями. Недавнее быстрое развитие молекулярной генетики в секвенировании ДНК с высокой пропускной способностью позволяет понять важные аспекты микробиоты ротовой полости и ее связь со здоровьем полости рта и системным здоровьем. Такие исследования могут привести к повышению качества стоматологического лечения и появлению возможности управлять бактериальным составом микробиоты рта.
Микробиом слюны и его отношение к заболеваниям пародонта
При рассмотрении прямой связи между микробиомом и заболеваниями ротовой полости человека (например, кариес и пародонтит), бактериальный состав зубного налета должен быть в центре внимания, потому что эти заболевания непосредственно связаны с зубным налетом. Патогены, вызывающие кариес зубов и пародонтит, как полагают, находятся в над- и поддесневом налете, соответственно. Удаление зубного налета является основной мерой для профилактики заболеваний полости рта. Тем не менее микробиом полости рта может регулировать вирулентность конкретных бактерий в зубном налете.
Микробиом слюны поступает в ротовую полость из различных ниш, поэтому является представителем общего микробиоты рта.
Было проанализировано микробиом слюны 200 испытуемых и сравнено результаты с заболеваниями пародонта.
Анализ проводился с использованием метода полиморфизма длины фрагмента терминального ограничения (T-RFLP), при котором ампликоны из гена 16S rRNA усваиваются ферментом ограничения. Затем фрагменты с флуоресценцией были отделены и обнаружены с помощью капиллярного электрофореза.
Данные были сгруппированы и классифицированы на три кластера (I, II и III). Пики (высшие точки), характеризующие кластер, были приписаны к родам Prevotella и Veillonella, те, которые характеризуют кластер II, были отнесены к роду Streptococcus, а те, кто характеризуют кластер III, были отнесены к родам Porphyromonas и Neisseria/ Heamophilus/ Agregatibacter.
Состояние пародонта было сравнено между этими тремя кластерами.
На основе глубины пародонтального кармана и десневых кровотечений, состояние пародонтальной ткани было здоровым в кластере III и наименее здоровым в кластере I. Глубина кармана была одинаковой в кластерах I и II, но количество мест кровотечения было ниже для кластера II, чем для кластера I.
Заключение
Важным выводом является то, что высокое количество патогенов в микробиоме слюны значительно связано с плохим здоровьем полости рта, включая наличие гнилых зубов, пародонтита и плохой гигиены. Кроме того, наблюдается значительная взаимосвязь между их преобладанием и системными факторами, такими как высокий индекс массы тела и старость.
Это свидетельствует о том, что микробиота слюны отражает как состояние здоровья полости рта, так и системное состояние человека.